Verfahrensliste

Das lösliche Fibrinogen wird durch Thrombin in unlösliches Fibrin umgewandelt. Es ist Substrat für den Verschluß einer Läsion, weshalb es unter allen Gerinnungsproteinen die höchste Konzentration aufweist. Fibrinogen kommt auch in den Thrombozyten vor. Nach Aktivierung werden die Thromboyzten über das Fibrinogen miteinander verbunden.

• Eine angeborene Hypo- oder gar Afibrinogenämie ist selten. Eine spontane Blutungsneigung ist erst bei stark verminderter Fibrinogenkonzentration zu erwarten. Eine angeborene Dysfibrinogenämie – vermindertes funktionelles Fibrinogen bei normaler Fibrinogenkonzentration – weist ein buntes klinisches Erscheinungsbild auf. 55% der Betroffenen sind asymptomatisch, 25% haben eine Blutungsneigung und 20% erleiden eine Thrombose.
• Erworbene Hypofibrinogenämien sind häufiger. Leberschaden, Verbrauchskoagulopathie , Hyperfibrinolyse sind ursächlich.

• Unbekannte Blutungsneigung
• Venöse Thromboembolien vor dem 45. Lebensjahr, ob mit oder ohne auslösende Faktoren wie Pille, Schwangerschaft, Immobilisation etc.
• Familienangehörige von betroffenen Anlageträgern

Methode nach Clauss (Instrumentation Laboratory)

• Fibrinogen ist in so hoher Konzentration im Plasma vorhanden, daß mäßig verminderte Spiegel nicht zu Blutungen führen. Selbst bei Werten von 100 mg/dl und darüber ist eine spontane Blutungsneigung nicht zu erwarten. Operative Eingriffe können eine Substitution erfordern.
• Zur Abklärung einer Dysfibrinogenämie ist die immunologische Bestimmung des Fibrinogens notwendig.
• Oftmals sind hohe Fibrinogenwerte zu messen. Ursachen sind meist Alter und Entzündungsreaktionen, aber auch die postoperative Situation, Diabetes mellitus, Tumoren oder Gefäßerkrankungen.