Molekularer Hintergrund:
D-Dimere sind ein Abbauprodukt des Fibrins. Faktor XIII vernetzt die D-Domänen zweier benachbarter Fibrinfäden, die Plasmin aus dem Fibrinverbund herauslöst. Die messbare Konzentration im Blut ist also das Produkt aus Gerinnungsaktivierung und fibrinolytischer Tätigkeit.
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Klinische Bedeutung:
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Die Ursachen für erhöhte D-Dimere sind vielfältigster Natur: Akute Thrombose oder Lungenembolie, Verbrauchskoagulopathie, Sepsis, Hyperfibrinolyse, postoperativer Zustand, Verletzungen, Tumoren etc. Aus diesem Grund ist die Vorhersage für einen bestimmten klinischen Zustand aufgrund eines erhöhten Wertes kaum möglich.
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Mittels der D-Dimer-Bestimmung lässt sich nach idiopathischen Venenthrombosen eine Aussage zur Wahrscheinlichkeit einer erneuten Thrombose treffen. Ein negativer D-Dimer vier Wochen nach Beendigung der oralen Antikoagulation zeigt eine sehr geringe Rezidivwahrscheinlichkeit an.
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Indikation:
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Ausschluß eines thromboembolischen Ereignisses (nur der negative Wert ist aussagekräftig)
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Einschätzung der Rezidivwahrscheinlichkeit nach idiopathischem Thromboseereignis
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Diagnose und Verlauf einer Verbrauchskoagulopathie/Sepsis
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Methode:
Latexverstärkter Immunoassay (Instrumentation Laboratory)
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Hinweise zur Beurteilung: ca. 5-10 fach erhöhte D-Dimer-Werte deuten zusammen mit einer verkürzten aPTT auf unsachgemäße Blutentnahme hin (unzureichende Durchmischung der in der Monovette vorgelegten Antikoagulantien aus dem frisch aspirierten Vollblut.)
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