Molekularer Hintergrund: Heparin – insbesondere unfraktioniertes, weniger niedermolekulares – bildet mit Plättchenfaktor 4 aus Thrombozyten einen Komplex. Dieser Komplex ruft eine Immunantwort hervor. Immunglobulin G bindet den Plättchenfaktor 4-Heparin-Komplex und lagert sich an den Fc-Rezeptor von Thromboyzten an. Es kommt zur Thrombozytenaktivierung, die eine weitere Freisetzung von Plättchenfaktor 4 zur Folge hat. Der Komplex bildet sich erneut und verstärkt die Immunantwort. Die aktivierten Thrombozyten erzeugen Mikropartikel, kleine Membranabsprengsel, die hoch prokoagulatorisch wirken. Darüber hinaus komplexieren heparinähnliche Moleküle am Endothel mit Plättchenfaktor 4. Analog zu den Thrombozyten wird das Endothel stimuliert und greift als zweite vaskuläre Komponente in das Immungeschehen ein. Die Immunantwort setzt bereits fünf Tage nach Erstexposition in Form von IgG ein. Diese Antikörper sind nach drei Monaten nicht mehr nachweisbar. |
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Klinische Bedeutung: Meist manifestiert sich die heparininduzierte Thrombozytopenie (HIT) vom Typ 2 in Form venöser Thrombosen. Da Heparin in der Regel zur Therapie einer frischen venösen Thrombose eingesetzt wird, kommt es dann zu einer Progredienz der vorbestehenden Thrombose. Arterielle Thrombosen werden zu einem Drittel diagnostiziert. Auffallend ist die Thrombose großer Extremitätenarterien mit einem Amputationsrisiko von 25%. Neben einem apoplektischen Insult oder einem Myokardinfarkt kann es auch zu einem hämorrhagischen Nebenniereninfarkt kommen. Thrombosen sind nicht das alleinige klinische Merkmal. Die Haut ist ebenso betroffen. Insbesondere an den Heparineinstichstellen entstehen großflächige Erytheme bis hin zu Hautnekrosen. |
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Indikation: Zum Ausschluß einer HIT vom Typ 2 bei Thrombozytenabfall um mehr als 50% im Zeitfenster 5 bis 21 Tagen nach Erstexposition mit Heparin (bei Reexposition früher). |
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Methode:
Enzymimmunoassay (GTI Diagnostics) |
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Hinweise zur Beurteilung:
Ein positiver Antigentest sichert die Diagnose einer HIT vom Typ 2 nicht. Durch Hinzunahme des Heparin-induzierten Plättchenaktivierungstest (HIPA) lässt sich die Aussagekraft erhöhen. Bei deutlichem klinischen Verdacht auf eine akute HIT vom Typ 2 sollte die Therapie mit einem alternativen Antikoagulanz (Danaparoid, Hirudin, Argatroban) noch vor dem Ergebnis des Antikörpertests begonnen werden. |
